La ballata di LI(L)RA1: mettere in luce il suo ruolo nel lupus eritematoso cutaneo

Questo progetto è stato finanziato grazie al Bando Congiunto Fondazione Cariplo e Fondazione Telethon 2022  

I linfociti B sono cellule specializzate del sistema immunitario capaci di produrre grandi quantità di anticorpi. Gli anticorpi sono proteine solubili che possono proteggerci dalle infezioni di agenti patogeni, ma quando reagiscono con le strutture del nostro stesso corpo possono indurre danni tissutali e malattie autoimmuni. Questi “autoanticorpi” autoreattivi sono caratteristici dei pazienti con lupus eritematoso cutaneo (LEC), una malattia autoimmune in cui la pelle viene attaccata dal sistema immunitario. Nei pazienti con LEC i linfociti B sono iperattivi e producono autoanticorpi che possono promuovere l'infiammazione della pelle. I linfociti B espongono sulla loro superficie cellulare il recettore LILRA1, la cui funzione è in gran parte sconosciuta. Tuttavia, in base alla sua struttura e alle conoscenze sui recettori che appartengono alla stessa famiglia, si può ipotizzare che promuova l'attivazione dei linfociti B. LILRA1 è associato al LEC, e pertanto proponiamo di studiarne il ruolo nell'attivazione dei linfociti B, nella produzione di autoanticorpi e nel LEC. Confronteremo prima la presenza di LILRA1 e di altri membri rilevanti della famiglia di recettori LILR sui linfociti B e poi anche su altre cellule immunitarie, in individui sani e in pazienti con LEC. Indagheremo inoltre se LILRA1 promuove, come predetto, l'attivazione dei linfociti B e la produzione di anticorpi. Valuteremo infine se i linfociti B che esprimono LILR1A in pazienti con LEC producono autoanticorpi. La possibilità di azioni terapeutiche mirate contro i recettori che regolano l'attivazione dei linfociti ha rappresentato un recente e importante avanzamento nella terapia del cancro e di alcune malattie autoimmuni. In questa ottica, LILRA1 potrebbe rappresentare un futuro bersaglio molecolare per il trattamento del LEC o di altre malattie autoimmuni.